Aşk Hormonu Alzheimer Tedavisine Yardımcı Olabilir Mi?

Alzheimer Hastalığında Oksitosin Rolü Nedir?

Oksitosin, sosyal bağlanma, üreme ve doğumdaki rolü nedeniyle genellikle “aşk hormonu” olarak adlandırılır. Bu hormon aynı zamanda hafızamızı da etkileyebilir. Oksitosinin sadece insanlarda hafıza bozukluğuna ve amnezik etkilere neden olduğu değil, kişinin kişiliğine bağlı olarak hafıza görevleri üzerindeki performansı güçlendirebilir veya zayıflatabilir. Hayvan çalışmaları da bazı durumlarda hafıza üzerinde faydalı etkileri olduğunu bulunmuştur.

Alzheimer hastalığı olan kişilerin beyinlerinin hafıza ile ilgili alanlarında daha yüksek oksitosin seviyelerine sahip olduğu bu alanlardaki yüksek seviyelerin hafıza sorunlarına neden olabileceğini ima edildi. Ancak fareler üzerinde yapılan yeni bir araştırmanın bulguları, oksitosinin Alzheimer hastalığında bulunan hafıza sorunlarına neden olan faktörlere karşı potansiyel olarak yardımcı olabileceğini düşündürmektedir.

Oksitosinin bu koruyucu etkiye nasıl sahip olduğunu göstermek için Alzheimer hastalığı olan kişilerde hafıza bozukluğuna neden olan mekanizmalardan birini anlamak önemlidir. Alzheimer’lı insanlar, beyinlerinde beta-amiloid adı verilen doğal olarak oluşan bir peptitin toksik bir formuna sahiptir. Toksik olmayan formunda, beta-amiloidin merkezi sinir sisteminin düzenlenmesi, korunması ve onarımında rol oynadığı düşünülmektedir.

Ancak toksik formunda, beta-amiloid grupları beyinde birlikte olur ve bu da sonunda beyinde plak denilen birikintiler oluşturabilir. Bu plaklar beyin hücresi fonksiyonunu bozabilir ve nihayetinde hafıza kaybına yol açabilecek nöronları öldürebilir.

Hayvan ve hücre bazlı çalışmalar toksik beta-amiloide kısa süreli maruz kalmanın bile beynin doğal bağışıklık sistemini harekete geçirdiğini göstermiştir. Bağışıklık sisteminin, kendi nöronlarını onları korumak yerine öldürdüğü yanlış yerleştirilmiş bir bağışıklık tepkisi, Alzheimer hastalığının gelişimiyle bağlantılıdır.

Toksik beta-amiloide kısa süreli maruz kalma bile beyin hücrelerinin sinapslarının, diğer hücrelerle iletişim kurma ve diğer hücrelerle (beyin hücrelerinin sinaptik plastisite olarak bilinen bir yeteneği) bağlantılarını oluşturma ve değiştirme yeteneklerini azaltabilir. Sinaptik plastisite öğrenme ve hatırlama yeteneğimizde önemli bir rol oynar.

Önceki hayvan çalışmaları, oksitosinin farelerde sosyal belleği güçlendirebileceğini bulmuştur. Ancak, şimdiye kadar, oksitosinin toksik beta-amiloidin sinaptik plastisiteyi azaltmasını engelleyip engelleyemeyeceğini potansiyel olarak Alzheimer hastalığında hafıza için yararlı etkilerle araştırılmamıştı.

Erkek farelerden alınan beyin örneklerini kullanarak, araştırmacılar onlara toksik beta-amiloid ile tedavi ettiler. Bu, proteinin gerçekten beynin sinaptik plastisitesinin kötüleşmesine neden olduğunu doğrulamaktı. Daha sonra örnekleri toksik beta-amiloid ve oksitosin ile birlikte tedavi ettiler.

Bu, toksik beta-amiloidin sinaptik plastisiteyi olumsuz etkilemesini engelliyor gibi görünüyordu. Ancak numuneler kendi başına oksitosin ile muamele edildiğinde, sinaptik plastisiteyi geliştirme üzerinde hiçbir etkisi olmadığını buldular.

Araştırmacılar, oksitosinin Alzheimer hastalığı gibi bilişsel bozukluklarla ilişkili hafıza kaybı için gelecekteki bir tedavi olabileceği sonucuna vardı. Bu ilginç bir bulgu olsa da, kanıtlar oksitosinin bazı nedenlerden ötürü Alzheimer’dan bilişsel sorunları önleyebileceğini veya tersine çevirebileceğini düşündürecek kadar güçlü değildir.

Gelecekteki odak

Teorik olarak, toksik beta-amiloid gruplarının oluşmasını durdurabilmek potansiyel olarak hafıza kaybını ve bilişsel düşüşü önleyebilir. Ne yazık ki, Alzheimer hastalığı beyindeki beta-amiloid birikiminden çok daha karmaşıktır.

Gerçekten de, bu tür beta-amiloid agrega olarak Alzheimer hastalığının özelliği, yoksa insanların beyinlerinde bulunmuştur Alzheimer veya demans semptomları ve belirtileri ortaya çıkmaz hayatları boyunca. Bu tek başına hastalığın son derece karmaşık olduğunu gösterir. Protein tau ve genetik gibi diğer faktörlerin de Alzheimer hastalığının gelişiminde ciddi bir rol oynadığı bulunmuştur. Ek olarak, toksik beta-amiloidi hedefleyen bir ilaç yaratma girişimleri başarısızlıkla sonuçlandı.

Hatta son umut verici çalışma nedeniyle ilacın klinik çalışmalarda son aşamalarında durduruldu. Alzheimer hastalığında cinsiyet farklılıkları da vardır. Örneğin, kadınların Alzheimer hastalığı geliştirme riski daha yüksektir. Bellek sorunları da dahil olmak üzere bazı semptomların ciddiyetindeki farklılıklar da bildirilmiştir ve kadınlar daha iyi sözel belleğe sahiptir. Bu, hastalığın teşhisinde sorunlara neden olabilir.

Son olarak, hayvanlar ve insanlar aynı zamanda Alzheimer hastalığına farklı fizyolojiye ve tepkilere sahiptir. Alzheimer hastalığını incelemek için kullanılan hiçbir hayvan modeli, hastalığın semptomlarını insanlarda görüldüğü gibi mükemmel bir şekilde çoğaltmamıştır. Bu çalışma sırasında farelerde görülen bu ortalama pozitif sonuçlar, bu fizyolojik farklılıklar nedeniyle insanlarda çoğaltılamayabilir.

Bununla birlikte, bu çalışma vücudumuzda bulunan bir şeyin Alzheimer’a neden olabilecek bir faktöre nasıl müdahale etme gücüne sahip olabileceğini araştırılıyor. Bu sonuçlar şimdilik dikkatle ele alınmalıdır. Daha önce de belirtildiği gibi, oksitosin insanlarda hafıza oluşumunu olumsuz etkileyebilir ve Alzheimer hastalarında olabilecek sonuçlar araştırılmamıştır. Ancak son çalışmanın sonuçları insanlarda çoğaltılabilir ve benzer olumlu değişiklikler gösterebilirse, Alzheimer hastalığının bazı semptomlarının tedavisi için çok umut verici olabilir.