Kemik Yapısını Etkileyen Fizyolojik Etkenler?

Sıradaki içerik:

Kemik Yapısını Etkileyen Fizyolojik Etkenler?

Kemik Yapısını Etkileyen Fizyolojik Etkenler?

avatar

nasilbe

  • e 0

    Mutlu

  • e 0

    Eğlenmiş

  • e 0

    Şaşırmış

  • e 0

    Kızgın

  • e 0

    Üzgün

Kemik dokusu vücuttaki diğer dokulardan büyük ölçüde farklıdır. Kemik serttir ve işlevlerinin çoğu bu karakteristik sertliğe bağlıdır.

Yaşlanmanın fizyolojik Etkileri Nelerdir?

Kemik metabolizmasını etkileyen faktörlerin başında hormonlar, enzimler ve vitaminler gelmektedir. Kemik mineralinin, kalsiyum ve fosfat iyonları serumu ile hemen hemen kimyasal bir denge halinde olduğu bilinmektedir.

Kalsiyum ve fosfatın alınması, depolanması ve salınması, diğer faktörlerin yanı sıra PTH paratiroid hormonu ve kalsitonin tiroid hormonlarında önemli bir rol oynadığı çok karmaşık bir sistem tarafından yönetilir. Kan serumundaki Ca2+ iyonlarının konsantrasyonu arttığında PTH sekresyonu cm’dir. Direkt olarak bu hormonun etkisi altında kemik dokusunda aktive olan hücresel sistemlerde yer alan kemik erimesi ve osteoklast sayısı onların metabolik aktivitelerini arttırır, yani. E. Çözünme osteoklastları, artan kemik minerali içeren bileşikleri teşvik eder.

Şekil 1. Uzun Kemiğin Anatomisi. Tipik bir uzun kemik, kemiğin kaba anatomik özelliklerini gösterir.

Paratgor-mon’un böbrek tübüllerinde Ca2+ iyonlarının yeniden emilimini de arttırdığına dikkat edin. Toplam etki, serum kalsiyum düzeyini artırmaktır. Buna karşılık, serumdaki Ca2 + iyonlarının içeriğini artırarak, eylemi kemikte birikmesi nedeniyle Ca2 + iyon konsantrasyonlarını azaltmak olan kalsitonin hormonu salgılanır. Başka bir deyişle kalsitonin, kemik mineralizasyonunu iyileştirir ve aralıktaki osteoklast sayısını azaltır, yani. E. Kemik erime sürecini engeller. Bütün bunlar kemik oluşum hızını arttırır. Yaşla birlikte, kas-iskelet sisteminin bu bileşenleri kademeli olarak dejenere olur, bu da kırılganlığa katkıda bulunur ve düşme ve kırık riskini artırır. Yaşlı insanlar genellikle doğrudan iskelet kaslarındaki anatomik ve fizyolojik değişikliklere neden olur ve güç kaybı yaşarlar.

İskelet Kaslarında Yaşa Bağlı Değişiklikler

  • Protein sentezinde azalma
  • Özellikle alt ekstremitelerde kas liflerinin boyutunda ve sayısında azalma
  • Progenitör (uydu) hücre sayısında azalma
  • Kas büyümesinde azalma
  • Kasların kendilerini onarma yeteneklerinde azalma
  • Aktif kas liflerinin kollajen bakımından zengin, kontraktil olmayan lifli doku ile değiştirilmesi
  • Motor nöron sayısında azalma ve nöromüsküler bağlantıların bozulması
  • Yağsız kas dokusu pahasına yağ birikiminde artış
  • Lipofuscin (yaşa bağlı bir pigment) birikimi
  • Mitokondri sayısında azalma (tüm çalışmalar aynı fikirde olmasa da)
  • Ana kas gruplarına kan akışında azalma

Yaşla birlikte iskelet kasları körelir ve kütlede azalma ve kasılmalarının hızı ve kuvveti azalır. Senil sarkopeni olarak bilinen bu fenomene fiziksel güçte bir azalma eşlik eder. Maksimal kas kütlesi ve gücüne 20’li ve 30’lu yıllarda ulaşılır. Bunu orta yaşa kadar kademeli bir düşüş izler. 60 yaşından itibaren kas dokusu kaybı hızlanır. Yaşlılığın sonlarında, uzuvlar o kadar çok kas dokusu kaybedebilir ki, hareket kabiliyeti azalmış insanlar cilt ve kemikten biraz daha fazla görünür. Kaburgalar arasında interkostal kas atrofisi nedeniyle derin oluklar gelişebilirken, yüz kas dokusunun kaybı, özelliklerin genel olarak gevşemesine katkıda bulunur.

Şekil 2. Periosteum ve Endosteum. 
Periosteum kemiğin dış yüzeyini oluşturur ve endosteum medüller boşluğu kaplar.

Daha sonraki yıllarda sıklıkla görülen bu önemli kas dokusu kaybı (senil sarkopeni), artan kırılganlıkla ilişkilidir. Kırılganlık çok faktörlü olmakla birlikte, kas-iskelet sistemi bozulması ve sarkopeni bunun merkezinde yer alır ve her ikisi de artan halsizlik, yorgunluk ve düşme gibi olumsuz olayların riskiyle ilişkilidir ve bunların tümü morbiditeyi artırabilir. Sarkopeni, hızlı kasılan liflerin sayısındaki ve fizyolojisindeki değişikliklerle ilişkilendirilirken, yavaş kasılan lifler yaştan nispeten etkilenmez. Gerçekten de, son araştırmalar, yavaş kasılan liflerin, belki de hızlı kasılan kas lifi aktivitesindeki azalmaya karşı koymak için bazı metabolik enzimlerin konsantrasyonlarını koruduğunu ve hatta artırdığını gösteriyor.

Şekil 3. Yassı Kemiğin Anatomisi. 
Yassı bir kemiğin bu enine kesiti, her iki tarafında bir kompakt kemik tabakası ile kaplanmış süngerimsi kemiği (diploe) gösterir.

Sarkopeninin ayrıca motor nöron liflerinin kaybı (denervasyon) ve nöromüsküler bağlantıların (motor nöronları iskelet kaslarına bağlayan sinapslar) kaybı ve dejenerasyonundan kaynaklandığı düşünülmektedir; sonuç olarak, kaslar daha az uyarılır ve kütle kaybeder. Sarkopeni, orta yaştan itibaren düşüş gösteren somatotropin (büyüme hormonu), testosteron ve benzeri hormonlar gibi dolaşımdaki anabolik hormonların düzeylerindeki azalmayla şiddetlenir. İskelet kasları metabolik olarak çok aktif olduğundan sarkopeni, metabolik hızda yaşa bağlı azalmaya katkıda bulunan önemli bir faktördür. Ortalama olarak, 30 yaşından itibaren her on yılda yağsız kas kütlesinin% 3-8’ini kaybediyoruz, bu da 20 yaş civarında başlayan bazal metabolizma hızındaki düşüşü birleştiriyor. fazla kalorilerin yağ şeklinde depolanması açısından çok daha büyük bir risktir. Bu, insüline dirençli yaşlılarda daha da kötüleşebilir.

Bu yazı ilginizi çekebilir.

Kırmızı Mi Yoksa Beyaz Et Mi?

İskelet kası kütlesinin kaybı, kemiklere ve eklemlere verilen destekte kademeli bir azalmaya yol açar ve bu da ileri yaşta gözlenen postüral değişikliklere katkıda bulunur. Ayrıca eklem patolojileri, özellikle osteoartrit riskini ve ayrıca düşme ve kırık riskini artırır. Yaşlanmış kaslar yaralanmaya daha yatkındır ve onarılması ve iyileşmesi daha uzun sürer. Bu daha yavaş iyileşme, progenitör (uydu) hücrelerin (yeni kas hücrelerine veya miyositlere dönüşebilen farklılaşmamış kök hücreler) sayısındaki azalmadan ve ilerleyen hücresel yaşlanmadan kaynaklanıyor olabilir.

Kemiklerde Değişiklikler

Kalsiyum fosfat kristalleri kemik matrisini oluşturur ve kemiklere sertliklerini verir. İskelet bir kalsiyum deposu görevi görür: vücuttaki tüm kalsiyumun yaklaşık% 99’unu depolar. Yetersiz kalsiyum veya D vitamini seviyeleri (kalsiyum emilimi için gereklidir) kemik yoğunluğunda bir azalmaya yol açabilir ve osteoporoz ve kırıklara yatkınlığı artırabilir. Yaşlı insanlarda, bağırsak daha az kalsiyum emer ve D vitamini seviyeleri düşme eğilimindedir, bu da kemikler için mevcut olan kalsiyum miktarını azaltır. Kolajen, kalsiyum fosfat kristalleri için sabitleme sağlar ve kırıkları önlemek için kemiği birbirine örer. Bazı insanlar, kırılgan kemik hastalığına (osteogenez imperfekta) neden olan hatalı kolajen üretimine yol açan genlere sahiptir.

Kas gibi kemik, sürekli olarak biriktirilen ve parçalanan dinamik bir dokudur. Bu akı durumuna iki ana kemik hücresi türü aracılık eder. Osteoblastlar, kemikler dik, aktif bir vücudun ağırlığının dayattığı stres altında olduğunda daha aktiftir. Genç mobil yetişkinlerde, osteoblastlar ve osteoklastlar benzer bir hızda çalışır ve kemik yoğunluğu korunur. 

Hareketsizlik, sonuçta azalmış kemik yoğunluğu ile sonuçlanan osteoblast aktivitesinde bir azalma anlamına gelir. Yaşa bağlı olarak iskelet kası kütlesinin kaybı, kemikler üzerindeki yükün (hem ağırlık hem de kasılma kuvveti) azalmasına katkıda bulunur ve bu da kireçlenmeyi artırır. Bu nedenle, yaşlı insanların mümkün olduğunca hareketli ve aktif olmaları çok önemlidir.

  • Site İçi Yorumlar

Aşağıdaki Boş Yeri Doldurun *Captcha loading...

En az 10 karakter gerekli

Gönderdiğiniz yorum moderasyon ekibi tarafından incelendikten sonra yayınlanacaktır.